生物钟的熬夜紊乱，和衰老之间有着十分密切的越多越快联系。首先，老得龄衰老是通过造成生物钟紊乱的重要原因，而且，生物很多数据告诉我们，钟实不规律不合理的现逆日常作息，会使得衰老的熬夜速度明显加快。

生物钟和衰老之间的越多越快关联可以很明显地体现在分子层面，科学家曾在试验中移除小鼠体内的老得龄关键生物钟基因Bmal1，结果小鼠的通过昼夜节律被打破，而且出现严重的生物早衰，加速了小鼠的钟实死亡。

大量的现逆数据表示，要想延缓衰老，熬夜首先需要保证生物钟的平衡与健康。美国西北大学研究发现，NAD+恰恰是维护生物钟健康运转的关键物质，通过提高NAD+水平的提高，可以使衰老的生物钟逆转。

研究人员用基因手段制造了一批缺乏NAMPT酶的小鼠，由于缺乏NAD+合成酶，小鼠体内的NAD+水平大幅下降，而且小鼠近一半的生物钟相关基因转录状态都发生很大的变化。

研究人员又使用NMN(β-烟酰胺单核苷酸，莱特维健NMN10000的核心成分)对健康小鼠进行NAD+补充，发现NMN所影响的生物钟基因种类，与NAMPT缺失的小鼠一样，但是调控的方向截然相反。

受NAD+影响生物钟基因中，还包含了Cry2和Per1这两种重要的生物调节基因，该发现确认了NAD+和生物钟的密切联系，且说明生物钟可能直接受到NAD+的调控和影响。

意想不到的是，在Bmal1基因被移除的小鼠身上，NMN对基因表达的改变能力几乎不起作用，说明NAD+对基因表达的调控能力离不开Bmal1蛋白。

正常生物钟运作过程中，Bmal1蛋白等物质使染色质舒张，在白天促进我们体内包括PER2等蛋白的表达，反向控制Bmal1并降低其活性，尤其是晚上，然后PER会大量失活，Bmal1恢复运行，开始新的循环，而这容易被改变的循环系统，就是动物生物钟的基本原理。

NAD+是长寿蛋白Sirtuins蛋白的底物，可以提升SIRT1的活性，而且SIRT1可以让PER2蛋白分解得更快，Bmal1受PER的限制会减少。

因此科学家总结出：随着年龄的增加，NAD+水平是递减的，SIRT1活性也下降，阻碍了PER2的及时分解并造成其堆积，导致Bmal1一直受控，生物钟系统的平衡因此被打破。

研究人员通过实验验证了这个结论，发现SIRT1的缺失会累积PER2蛋白，通过补充NAD+前体NMN可以有效降低小鼠体内PER2水平，提高Bmal1活性，从而确定该结论的可靠性。

通过实验我们更加了解衰老与生物钟之间的关系，而且发现生物钟衰老是可以逆转的。研究人员通过小鼠实验，发现提高NAD+水平可以让老年小鼠的分子生物钟恢复年轻，而且昼夜规律也会恢复正常。

关于这方面的研究还在不断地深入，生物钟和慢性疾病的关联被越来越多地发现。但我们即使保证正常规律的时间作息，体内的生物钟衰老还是无可避免的。而通过NAD+前体NMN(莱特维健NMN10000的核心成分)提高NAD+水平，我们可以看到生物钟衰老的可逆转性，这对于生物钟基础研究和衰老研究来说都意义重大。